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Cistite semplice

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La cistite semplice è l’infiammazione acuta, occasionale e transitoria, di origine infettiva della vescica.

E la forma più comune ed ha in genere un decorso benigno.


È l’infezione urinaria più frequente nella popolazione sana e gli studi ecografici dell’apparato urinario non mostrano mai alterazioni di rilievo. Colpisce generalmente il sesso femminile e si dice che tutte le donne entro i 40 anni hanno avuto almeno un episodio di cistite. La maggiore frequenza si ha tra i 16 ed i 30 anni.
Si cita la prevalenza delle infezioni dovute allo S. saprophyticus, le cui infezioni sono frequentissime nelle donne giovani ,dai 16 anni in su : il 69 % dei casi si concentra infatti nel gruppo di donne tra i 16 e 25 anni, il 13% tra i 26 e 35 anni, il 9% dai 36 ai 45 anni e il rimanente 9% è distribuito su fasce d’età anteriori e posteriori. Questa particolare distribuzione pare indicare che l’infezione da S. saprophyticus è intimamente legata all’inizio dell’
attività sessuale.
Per lo stesso tipo di infezione si è inoltre osservata una variazione stagionale, con infezioni più frequenti alla fine dell’estate e all’inizio dell’autunno.
La presenza dello S. saprophyticus nelle infezioni urinarie complicate è invece molto bassa (0,1-1%).

I maschi sviluppano una cistite con una incidenza per lo meno cento volte inferiore a quella nel sesso femminile.
Tale peculiarita e dovuta alla particolare anatomia del maschio (meato urinario situato in un distinto piano anatomico) e la lunghezza dell’uretra sono due efficaci meccanismi di difesa naturale nei confronti delle infezioni ascendenti.
Ci sono urologi che negano addirittura l’esistenza nel maschio di una vera e propria cistite sostenendo che si tratta sempre di prostatiti più o meno mascherate.


Cause della cistite semplice

Questo tipo di cistite e causata da cinque germi patogeni detti


Tutti questi batteri posseggono
adesine fimbriate (E. coli, E mirabilis, Klebsiella) o superficiali (S. saprophyticus, Enterococco) in più del 90% dei casi .

Come fanno i germi a dare una cistite acuta ?
Alla base di ogni infezione c'è sempre una interazione tra microrganismo (che attacca) e ospite (che si difende): quando questo equilibrio si sposta a favore del germe uropatogeno si sviluppa la cistite. Una battaglia tra germi e difese dell'organismo.
Diversi fattori possono condizionare questa battaglia favorendo la azione dei germi uropatogeni sulla normale flora batterica vaginale favorendo l’invasione dell’apparato urinario e/o facilitando l’adesione all’epitelio vescicale.

Fase di colonizzazione vaginale

Lo sviluppo di una cistite richiede in primo luogo la presenza e l’adesione dell’agente eziologico nell’area vaginale e/o perimeatica (cioè la zona da dove esce l'urina. )
In condizioni normali la vagina è un’area resistente alla colonizzazione da parte degli uropatogeni a causa dell’abbondante presenza di una flora autoctona rappresentata per la maggior parte dal Lactobacillus acidophilus (bacillo di Doderlein).
Questa flora vaginale impedisce l’invasione da parte degli uropatogeni provenienti dal serbatoio intestinale, grazie a due meccanismi:

Aumento della acidità vaginale
I lattobacilli tramite il metabolismo dei carboidrati portano alla produzione di acido lattico. Dove c'è l'acido lattico c'e un'area di alta concentrazione idrogenionica (con pH tra 3 e 5) che limita la velocità di crescita degli uropatogeni ( che è invece ottimale a valori di pH tra 6 e 7,5);

Competizione portata avanti da bacilli presenti normalmente in vagina
La flora vaginale autoctona occupa i recettori cellulari delle cellule squamose, impedendo, per competizione, l’adesione degli uropatogeni
Diversi fattori diretti o indiretti possono alterare la qualità e la quantità della flora vaginale diminuendo o annullando la sua efficacia. L’uso e l’abuso di spermicidi e deodoranti vaginali (solitamente in soluzioni alcoliche) e di lavande con proprietà antibatteriche incidono in forma diretta e sfavorevole sulla composizione della flora autoctona.
Fattori climatici, come le alte temperature e/o l’umidità, favoriscono la crescita degli uropatogeni molto di più dei componenti della flora vaginale. Va inoltre ricordato che la mucosa vaginale è ricoperta da uno strato di mucopolisaccaridi che partecipa ai meccanismi di difesa locali.
Tale strato è estrogeno-dipendente, quindi si impoverisce notevolmente durante la menopausa riducendo l’efficacia della difesa.
Anche la capacità della mucosa vaginale di produrre anticorpi IgA verso i colibacilli sarebbe un altro fattore di capitale importanza nella difesa contro le infezioni. E stato infatti dimostrato che le secrezioni vaginali delle donne sane contengono abitualmente anticorpi contro le principali Enterobacteriacee del proprio intestino, che invece sono presenti solo nella metà delle donne con infezioni urinarie ricorrenti (Boiteux, 1986).
Infine va considerata la densità dei recettori espressi sulla superficie dell’epitelio vaginale: il loro numero per unità di superficie è determinato geneticamerite ma può variare in rapporto al ciclo mestruale ed alla gravidanza. In linea di principio, quanto più numerosi sono i recettori, tanto maggiore è il rischio di adesività batterica.
Grazie a tutti questi fattori si determina una colonizzazione iniziale nell’area vaginale e intorno al meato uretrale. La rapida crescita degli uropatogeni fa aumentare il pH e rimuove lentamente la flora saprofita dal suo habitat naturale.

Fase di invasione dell 'apparato urinario


Gli uropatogeni adesi all’epitelio vaginale mediante fimbrie MS o MR (E. coli, E mirabilis, Klebsiella) o adesine superficiali (S. saprophyticus, Enterococco) possono invadere attivamente o passivamente l’apparato urinario attraverso l’uretra. I batteri mobili (E mirabilis e la maggior parte degli E. coli) grazie all’alto grado di umidità della vagina e del meato uretrale possono risalire attivamente l’uretra e arrivare per via retrograda alla vescica.
La brevità dell’uretra femminile è un fattore favorente l’infezione perchè il transito dei batteri verso la vescica richiede meno tempo e questi sono meno esposti ai meccanismi di difesa e al naturale “lavaggio” legato alla minzione.
I germi non dotati di mobilità possono essere trasportati in vescica passivamente durante l’attività sessuale mediante il “massaggio” uretrale prodotto dal coito. Non si può escludere comunque un meccanismo di risalita attiva mediante adesione progressiva alle cellule uroteliali.

Fase di colonizzazione vescicale


Giunti in vescica i batteri devono superare i meccanismi di difesa locali, costituiti da anticorpi IgA secretorie che neutralizzano le fimbrie, e da una barriera idrostatica costituita da glicosamminoglicani (GAG) e dalla presenza di glicoproteina 1 e della proteina di Tamm- Horsfall (proteina T-H), che bloccano le fimbrie dell'E. coli, E mirabilis, Klebsiella
Le IgA secretorie sono prodotte dalle plasmacellule presenti nella lamina propria dell’urotelio; questi anticorpi sono dotati di una componente secretoria che ne condiziona il trasporto transepiteliale e che funge da recettore legandosi alla superficie batterica inibendo così l’adesione dei microrganismi alle cellule epiteliali.
Nelle donne che hanno cistiti frequenti sarebbe stata dimostrata una riduzione della produzione di IgA secretorie predisporrebbe alle infezioni ricorrenti.
A questa fase di colonizzazione si opporranno alcuni fattori di difesa dell'ospite.

La superficie vescicale è rivestita da un mucopolisaccaride detto mucina.

Questa è costituita da GAG (glicosoaminoglicani) che legandosi con l’acqua formano una barriera idrofila che si interpone tra l’urotelio ed il lume vescicale, ricoprendo così i punti di attacco (siti recettoriali ) per i batteri.
Questo meccanismo permetterebbe alla vescica di ospitare una certa varietà di microrganismi senza sviluppare infezione.

La
proteina Tamm-Horsfal , presente nelle urine dei soggetti normali, è una glicoproteina di basso peso molecolare prodotta dall’epitelio del ramo ascendente dell’ansa di Henle e nella porzione apicale del tubulo distale.
Tale proteina ha la capacità di legarsi alle fimbrie di tipo I (MS) degli uropatogeni formando aggregati che vengono espulsi con la minzione. E? interessante l’osservazione che in donne anziane ed in pazienti con infezioni urinarie ricorrenti c’è una notevole diminuzione di proteina T-H.

La
glicoproteina 1 è in grado di formare aggregati con i batteri fimbriati, ma a differenza della T-H sarebbe prodotta a livello della vescica (epitelio di transizione) e avrebbe specificità non solo per le fimbrie tipo I (MS), ma anche per le P (MR).

Fattori idrodinamici
Contro le infezioni del tratto urinario un ruolo rilevante giocano infine i fattori idrodinamici, rappresentati dal costante flusso di urine (wash out) e dallo svuotamento periodico e completo della vescica.
L’importanza del flusso urinario come meccanismo difensivo è dimostrata dalla facilità con cui si instaura un’infezione in caso di stasi (ristagno) urinaria.
Se consideriamo la sequenza patogenetica dell’infezione (serbatoio intestinale --> tessuti periuretrali --> uretra-vescica) si vede che la minzione resta la più efficace difesa contro l’infezione vescicale, allontanando meccanicamente e più volte al giorno i batteri contaminanti obbligatori dall’uretra distale.

La riduzione delle attività delle Ig A secretorie
La riduzione del complemento per malattie concomitanti di origine infettiva (virosi sistemiche, gastroenteriti) o immunodepressiva,
La recettività del soggetto congenita o occasionale (fase del ciclo mestruale, gravidanza), scorrette abitudini minzionali
Il numero di agenti infettanti e la loro virulenza, sono tutti fattori che possono favorire la colonizzazione vescicale e quindi l’instaurarsi della cistite.


Fase di lesione vescicale
(ovvero..... la risposta morfologica della superficie della vescica alla colonizzazione batterica )

Il batterio che è riuscito a vincere i meccanismi di difesa aderendo all’epitelio transizionale, inizia un processo di moltiplicazione “in situ”; la conseguente reazione infiammatoria blocca la produzione di glicoprotema 1 e facilita ulteriormente la crescita batterica.
La è la risposta dell’ospite all’invasione batterica e si può interpretare come un estremo tentativo di liberarsi dell’agente infettante (pollachiuria). All’azione tossica sull’ urotelio segue la morte della cellula e la sua esfoliazione; i batteri adesi ad essa saranno espulsi con la successiva minzione.
Questo fatto spiega il carattere autolimitante delle cistiti: tutti i batteri saranno eliminati nel momento in cui non ci saranno più cellule da parassitare poichè queste si sono già staccate. La somministrazione di antibiotici, in definitiva, non fa altro che accorciare a poche ore un processo che in condizioni naturali può durare settimane.
Istologicamente si osserva una intensa reazione infiammatoria con lo sviluppo di un infiltrato polimorfonucleato tanto più profondo quanto più intensa e prolungata è l’azione tossica dei batteri sulla mucosa.

L’analisi attenta del sedimento può farci sospettare la profondità del processo infiammatorio poichè
quanto più piccole sono le dimensioni delle cellule desquamate tanto più profondo è il processo flogistico.


Diagnosi delle cistiti semplici acute
Diagnosi sintomatologica ( vai alla pagina sintomi della cistite)

La paziente affetta da cistite acuta riferisce sintomi ben precisi presenti nei 3/4 dei casi (76,5%).

  • Dolore, arriva al 95% dei casi. Dolore lombare bilaterale che non aumenta con la percussione del fianco. [Il dolore lombare, pur essendo molto raro, preoccupa per la possibile confusione con la pielonefrite.)
  • Febbre (rara) nel 90% dei casi normale (<37 °C); nel 9% dei pazienti è presente una febbricola (< 38 °C), mentre solo nello 0,4% è possibile riscontrare la presenza di una temperatura > 38 °C associata o no a dolore lombare. In queste ultime pazienti va sospettata una pielonefrite ed è necessario iniziare un trattamento antibiotico più energico e prolungato.



Diagnosi microbiologica ( vai alla diagnosi delle cistiti ed esami urologici)

  • Esame delle urine con studio del sedimento . La presenza di piuria e batteriuria associate alla sintomatologia è sufficiente per porre diagnosi preliminare di cistite.
  • Urinocoltura e l’isolamento dell’agente eziologico. La frequenza di riscontro nell’urina dell’agente causale è del 93% dei casi. Le colture sono generalmente monomicrobiche (98%) con un numero di colonie superiore al milione/ml nei 4/5 dei casi (72%), tra 100.000 e 1.000.000 UFC/ml nel 4,5% e circa 1/5 dei casi con una conta inferiore alle 100.000 UFC/ml. Mulholland (1987) e Stamm (1991) riportano che conte batteriche inferiori alle 100.000 UFC/ml sono presenti negli USA nel 30-50% dei casi.






QUALI SONO LE TERAPIE PER LE CISTITI SEMPLICI ?

TRATTAMENTO MEDICO DELLE CISTITI


Il trattamento antibiotico ha lo scopo di eradicare l’infezione e, di conseguenza di far scomparire i sintomi .
Si è detto in precedenza che la cistite semplice è una patologia infettiva a carattere benigno ed autolimitante.
Di fatto, nella maggioranza dei casi si arriva alla guarigione spontanea in 3-4 settimane e in teoria ci si potrebbe astenere da qualsiasi intervento terapeutico. Ma solo in teoria , poichè un mancato trattamento potrebbe portare al protrarsi della sintomatologia, oltre al rischio di sviluppo di una forma emorragica e, in certi casi, di estensione dell’infezione ai reni.
In realtà la somministrazione degli antibiotici ha fondamentalmente due scopi:

  • evitare la trasformazione di un episodio occasionale e transitorio in un’entità cronica e ricorrente
  • diminuire il periodo sintomatologico ad alcune ore dando alla paziente un sollievo quasi immediato da sintomi non gravi, ma certamente molto molesti.


Il corretto trattamento di una cistite semplice deve comprendere, oltre alla scelta dell’antibiotico più adatto, la via di somministrazione, la dose, l’intervallo e la durata del trattamento. L'antibiotico deve essere associato ad un antiinfiammatorio dotato delle caratteristiche per agire sulle varie componenti della infiammazione.

Esempi di trattamento di una cistite acuta semplice
1. Maxaquin cpr 1 cpr al di per 5 giorni
2. Tavanic 500 cpr 1 cpr al di per 5 giorni
3. Ciproxin 1000 RM 1 cpr al di per 3 giorni

Schemi terapeutici per cistite semplice

Cistite semplice acuta

 

Ciproxin 1000 RM cpr

Breaflog cpr (Bromelina+escina+mirtillo+boswelia)

1 compressa al di per 3 giorni (Non esporsi al sole in estate)

2 compresse al mattino e due alla sera per 5 giorni

Cistite semplice acuta

 

Levoxacin 500 compresse

Breaflog cpr (Bromelina+escina+mirtillo+boswelia)

1 compressa al giorno per 5 giorni (non esporsi al sole)

2 compresse al mattino e due alla sera per 5 giorni

Cistite semplice acuta con urgenza minzionale

 

Supracef cps

Virritab cpr
Breaflog cpr

1 capsula al giorno per 7 giorni

1 compressa al mattino e 1 alla sera per 15 giorni
1 cpr al mattino ed una alla sera per 15 giorni

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