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Sono numerosi e ci limiteremo ad elencare solo queffi responsabili di infezioni delle basse vie urinarie nella donna.

a) La brevità dell’uretra femminile, il cui meato esterno è posto nella vulva subito anteriormente alla vagina, e la sua vicinanza alla regione anale svolgerebbero un importante ruolo nel favorire la penetrazione di batteri in vescica attraverso l’uretra;

b) Reflusso uretro-vescicale. Poiché la minzione inizia con l’apertura del collo vescicale e successivamente dello sfintere e cessa secondo lo stesso ordine a ritroso (chiusura dello sfintere e del collo), si ha la spremitura verso l’alto del contenuto uretrale che, se non è sterile, può infettare la vescica;

c) Errori alimentari (stitichezza) e cattive abitudini rninzionali (in particolare, l’abitudine cli dilazionare la mir[zione);

d) Alcuni Autori hanno ipotizzato che un ruolo predisponente possa essere svolto dall’elevato pH vaginale e dall’alterazione della microflora vaginale (assenza di lattobacilli), condizioni che possono verificarsi nelle vaginosi conseguenti all’uso del diaframma e di creme spermicide (Film, 1985; Stamm, 1989) o per l’eccessivo impiego di detergenti locali. Un eccesso di igiene perineale può inoltre causare la scomparsa delle secrezioni mucose cervico-va
ginali che, come è stato ricordato, contengono anticorpi contro le principali Enterobacteriacee;

e) Tutte le patologie deterrninanti ostruzione con stasi e ristagno di urina (diverticoli vescicali ed uretrali, vescica neurologica, calcolosi, ecc.). La presenza di un residuo urinario post-minzionale costituisce un ambiente ottimale per la replicazione batterica e favorisce pertanto l’insorgenza della infezione urinaria;

I) Il reflusso vescico-ureterale interferisce con il normale deflusso delle urine creando un falso residuo che favorisce l’infezione. Occorre ricordare che il reflusso può essere la causa ma talora è la conseguenza dell’infezione perché la flogosi rende meno efficace il meccanismo antireflusso. In questi casi, guarita l’infezione, scompare anche il re- flusso (e per tale ragione è opportuno eseguire ogni accertamento radiologico ad almeno 3-4 settimane dall’infezione acuta);

g) Strumentazione sulle vie urinarie (procedimenti endoscopici, cateterismo transuretrale, sonde a dimora);

li) Gravidanza: non è, di per sé, causa di infezione, ma può favorire lo sviluppo di una batteriuria asintomatica che, se non viene trattata, evolve facilmente in una infezione;

i) Attività sessuale: tra i 20 e i 35 anni d’età la frequenza delle I.V.U. è molto elevata nelle donne sessualmente attive. (Nicolle, 1982; Pfau, 1983). La disposizione anatomica spiega la frequente associazione tra il rapporto sessuale e l’infezione urinaria: il meato uretrale è prossimo alla vulva, l’uretra feimninile è corta e rettilinea e durante il coito tende a divenire beante, soprattutto se esistono delle briglie cicatriziali dell’imene. La relazione causale tra coito e IVU è tanto stretta che, nei tempi in cui l’inizio dell’attività sessuale coincideva per la donna con il matrimonio, era stata coniata l’espressione di “cistite della luna di miele”. Il passaggio dalla vagina all’uretra dei rnicroorganismi avverrebbe attraverso la fitta rete linfatica che connette l’apparato genito-urinario e sarebbe accelerato dal coito che eserciterebbe un’azione di spremitura dei batteri presenti in uretra verso la vescica (Bran, 1972). Di solito questi batteri vengono allontanati rapidamente con la minziorie ma se la paziente non vuota la vescica l’inoculo batterico può moltiplicarsì ed iniziare l’infezione. E’ un fatto dimostrato che urinare dopo il rapporto sessuale costituisce per la donna una efficace misura preventiva dell’infezione urinaria (quando questa ha relazione diretta con il coito);

1) Nella donna in menopausa la carenza di estrogeni determina alterazioni distrofiche vulvo-vaginali e riduce la efficacia dei fattori di difesa locali. Va a questo proposito ricordato che lo strato di mucopolisaccaridi che ricopre anche la mucosa vaginale e che partecipa ai meccanismi di difesa è estrogenodipendente;

m) Nei pazienti diabetici la glicosuria (che trasforma l’urina in un ottimo medium di coltura) ed un difetto della fagocitosi leucocitaria sono responsabili della frequente comparsa di I.V.U;

n) I corpi estranei (calcoli, cateteri a dimora) fungono da nido per l’infezione;

o) Le terapie irrtmunosoppressive e radianti predispongono alle I.V.U. per depressione della risposta immunitaria.

Ma quanto conta la virulenza del batterio e quanto la recettività dell’ospite, nel determinarsi dell’infezione?

Fowler e Stamey (77) hanno osservato che ci mentando in vitro cellule uroteliali di donne affette da cistiti ricorrenti con ceppi uropatogeni di E. Coli, questi vi aderivano più prontamente che su ccllule di donne sane. Risultati analoghi sono stati ottenuti sull’epitelio buccale delle stesse pazienti. Complessivamente, i dati suggeriscono che le donne soggette a IVU ricorrenti possono avere un numero maggiore e/o un tipo particolare di recettori sulle cellule epiteiali e che questa caratteristica, geneticamente determinata, contribuisce alla suscettibilità alle infezioni (“infectionprone subjects”) .
Vi sono inoltre prove che l’espressione, anch’essa geneticamente determinata, degli antigeni dei gruppi sanguigni sulle cellule epiteliali e la secrezione di questi antigeni nel muco vaginale modulino l’aderenza batterica (e quindi la suscettibilità dell’ospite alla colonizzazione dell’introito vaginale) e recentemente è stato dimostrato che, in donne normali, l’espressione e la secrezione degli antigeni dei gruppi sanguigni sono variabili nel tempo (Navas, 1993).
Questo fenomeno potrebbe spiegare la natura episodica della batteriuria osservata nelle pazienti con IVU ricorrenti (Navas, 1993), Oltre che dalla densità di siti recettoriali, l’adesività batterica è condizionata dalla stato secreto- rio dell’ospite: nei secreti mucosi dei soggetti normali (fenotipo secretore) sono presenti sostanze (proteina di Tamm Horsfall e altre glicoproteine) in grado di legare avidamente le fimbrie di tipo I dell’E. Coli mentre nei soggetti con infezioni ricorrenti vi sarebbe un deficit secretivo di queste sostanze (fenotipo non secretore) .Sarebbero dunque, almeno in taluni casi, fattori genetici a determinare la recettività della mucosa genito-urinaria ai batteri uropatogeni mentre la virulenza del batterio avrebbe un ruolo di MINORE IMPORTANZA.