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a) L’entità dell’inoculo è particolarmente importante nelle infezioni ematogene (prove sperimentali dimostrano che per sviluppare una infezione è necessario l’apporto alla vescica di una carica batterica considerevole)

b) A proposito dell’E, coli abbiamo già parlato dell’adesività batterica cioè della capacità del germe di aderire con strutture proteiche proprie (le adesine) a specifici recettori presenti sulla superficie dell’urotelio.
Che cosa sono le adesine
Le adesine sono strutture proteiche del germe patogeno capaci di riconoscere e di agganciare chimicamente i recettori delle cellule umane , figurativamente sono degli arpioni con i quali i batteri si ancorano alle cellule umane. Nel caso delle cistiti arpionano l' urotelio cioe l'epitelio di rivestimento della vescica .
Il frammento attivo , chiamiamolo la punta dell'arpione, si può trovare o all’estremo di un prolungamento filiforme della parete batterica detto “fimbria” o sulla superficie della medesima (ligandina). Rappresentano un fenomeno adattativo del germe che implica un notevole dispendio energetico ed è sicuramente il più importante fattore di virulenza di un uropatogeno (germe in grado di dare una infezione della via urinaria).
I germi , sulla base di particolari colorarazioni si dividono in Gram positivi e Gram negativi .
I Gram positivi sono portatori di adesine di superficie mentre i Gram negativi di fimbrie (possono essere presenti anche ligandine).
Si distinguono due tipi di fimbrie:

Tipo I, mannosio-sensibili (MS), dette FIMBRIE P , che favoriscono l’emoagglutinazione degli eritrociti umani in presenza di mannosio, e, di gran lunga più importanti in termini di morbilità (cioe di dare infezioni gravi).Le fimbrie di tipo 11 sono state chiamate fimbrie P e sono una caratteristica dei ceppi pielonefritogeni di E. coli.
Fimbrie di tipo TI, mannosio resistenti (MR), che riconoscono sulla superficie dell’urotelio un recettore identico a quelli del sistema sanguigno di gruppo Pi.

I germi patogeni isolati nelle cistiti acute non complicate esprimono adesine in una percentuale elevata di casi.

I batteri patogeni sono inoltre rivestiti da pili (cioè da particolari protuberanze) dalla cui azione adesiva all'urotelio (lo strato di cellule che riveste la vescica , uretere e pelvi renale , dipende la patogenesi delle IVU (infezini vie urinarie e della cistite).Nei sierotipi O, H e K di Escherichio coli, il più frequente patogeno delle vie urinarie, sono stati identificati diversi tipi di pili d’adesione, tra cui il tipo I, caratterizzato da emoagglutinazione mannosio-sensibile (che risulta cioè inibita dall’aggiunta di mannosio), il tipo P responsabile di una emoagglutinazione mannosio resistente ed in grado di reagire con glicolipidi di superficie uroepiteliali identici ai glicosfingolipidi del sangue gruppo P.
I pili P sono stati ulteriormente suddivisi in tre classi.
Il primo tipo di pili (tipo I) medierebbe un’adesione mannosio-dipendente, sfruttando le proprietà del muco vescicale, ricco di recettori per il mannosio, mentre i pili tipo P entrerebbero in gioco in un secondo momento, a garantire una adesione mannosio-indipendente, necessaria ad impedire che i batteri vengano eliminati insieme al muco dal flusso urinario. La capacità di riconoscere e legare queste adesine sembra variare nelle diverse sezioni della via urinaria, ed una certa correlazione tra tipo di pili e tipo di IVU presente sembra ormai certa: i ceppi “P positivi” determinano infezioni “alte” delle vie urinarie con maggiore frequenza rispetto ai ceppi “P negativi”. In particolare i pili P di classe Il produrrebbero un lipide con attività antiperistaltica, che favorirebbe la risalita dei microorganismi fino alla pelvi.Questi ed altri fattori di virulenza (Tab. I) entrano in gioco nella genesi delle IVU, come la capacità dei ceppi patogeni di produrre un glicocalice in grado sia di mediare alcune funzioni adesive, sia di incrementare la resistenza agli antibiotici ed ai meccanismi umorali e cellulari della reazione immunitaria.Recentemente è stato sottolineato il ruolo di un Fattore Solubile di Virulenza (SVF), prodotto da alcuni ceppi di Eschericlìia coli, Klebsiella e Proteus, che favorirebbe la colonizzazione batterica, catabolizzando i glicosaminoglicani di superficie uroepiteliali.Nel determinismo delle IVU, tuttavia — come del resto in qualunque altra forma di infezione —, altrettanto determinante è la suscettibilità individuale dell’ospite.


c) Un importante fattore di virulenza batterica, che può condizionare l’instaurarsi di una infezione, è rappresentato dalla resistenza del microorganismo agli antibiotici.

La resistenza batterica può essere di tre tipi:
— naturale, perché il microorganismo in oggetto manca del meccanismo metabolico su cui agisce l’antibiotico.
LE Un esempio è la resistenza del Proteus all’azione della nitrofurantoina;
— sviluppo di ceppi mutanti da parte di batteri inizialmente sensibili. I ceppi mutanti resistenti possono già essere presenti nelle urine ma a concentrazioni molto basse nel 5-10% delle IVU. In questi casi la terapia elimina rapidamente i batteri sensibili ma, entro 48 ore, una nuova urocoltura dimostrerà un titolo elevato dello stesso batterio divenuto resistente;
— passaggio di frammenti di DNA extracromosomico trasmissibile detto “plasmide” (fattore R);

La resistenza attraverso i plasmidi è la più importante dal punto di vista epidernico, oltre che per la sua trasmissibilità, perché è molto più frequente della selezione di ceppi mutanti, di solito è molto stabile, può instaurarsi verso più classi di antibiotici contemporaneamente e si associa spesso ad altre caratteristiche che mettono in grado il microorganismo di colonizzare e invadere l’ospite suscettibile (Smith, 1966; Datta, 1969). Pare che tale resistenza venga acquisita dal germe quand’esso fa ancora parte della flora fecale e ciò deve indurre ad una particolare attenzione verso gli effetti dell’antibiotico prescelto sulla flora saprofitica intestinale. Almeno finora, la resistenza da fattore R non è stata descritta verso i chinolonici ed è rara verso la nitrofurantoina.
Alla straordinaria adattabilità dei batteri fornisce un contributo il comportamento cli molti pazienti e di taluni medici: la moda diffusa dell’autoprescrizione e la sospensione troppo precoce della terapia (quando i sintomi sono scomparsi ma l’infezione non è stata ancora debellata) sono le principali responsabili dei drammatici problemi di resistenza multipla di fronte ai quali oggi ci troviamo. Il problema si pone con particolare gravità nelle infezioni urinarie acquisite in comunità (es. case di riposo) o negli ospedali ed è destinato ad aggravarsi nel prossimo futuro, come ha dimostrato la recente comparsa di ceppi multiresistenti di Streptococcus A (i cosiddetti “flesh-eating bacteria”).